[Platypnea-orthodeoxia syndrome secondary to pneumonia: Two cases]. / Syndrome platypnée-orthodéoxie secondaire à une pneumopathie : à propos de deux cas.

INTRODUCTION: The platypnea-orthodeoxia syndrome is a rare situation characterized by the appearance of dyspnea and/or hypoxemia during the transition to orthostatism. OBSERVATIONS: We report the case of two patients, who presented with a platypnea-orthodeoxia syndrome following pneumocystis pneumonia and COVID-19, revealing an intracardiac communication with a right-left shunt on contrast ultrasound. CONCLUSION: This syndrome can be detected easily at the bedside with positional maneuvers and the shunt demonstrated by a hyperoxia test. Non-reversible situations may require correction of the anatomical anomaly by transcatheter intervention or surgery.

Troubles mnésiques persistants post-COVID-19 : intérêt de la recherche des anti-SARS-CoV-2 dans le LCR couplée à la spectro-IRM cérébrale ?

La maladie post-COVID-19 se développe quelle que soit la gravité de l'infection à SARS-CoV-2 initiale et comporte un large éventail de manifestations cliniques parmi lesquelles figurent de nombreux troubles neurologiques tels que les céphalées, l'anosmie, des troubles de la mémoire.... Nous rapportons le cas d'une patiente âgée de 68 ans adressée en consultation de médecine interne pour asthénie, troubles de la concentration et de la mémoire dans les suites d'une infection à SARS-CoV-2. Ses antécédents sont marqués par une HTA, un asthme, une thrombose veineuse profonde, une cholécystectomie, un œdème de Quincke avec choc anaphylactique aux AINS et une hypogammaglobulinémie modérée. On note une absence d'intoxication alcoolo-tabagique. La patiente a présenté en janvier 2021 une infection à SARS-CoV-2 avec fièvre et céphalées. La recherche de virus par PCR était négative lors de cet épisode avec secondairement une sérologie positive confirmant l'infection. Progressivement sont apparus des troubles de la mémoire et de la concentration. Son MMS était à 27/30. L'IRM cérébrale en juin 2021 montrait de multiples hypersignaux de la substance blanche. Un bilan a été réalisé en hôpital de jour avec réalisation d'une ponction lombaire. Le LCR retrouvait l'absence de leucocytes (< 1 élément/mm3), des hématies à 24 éléments/mm3 et une protéinorachie à 0,45 g/L. Les anticorps anti-rNMDA, anti-CASPR2, anti-rGABAb, anti-DPPX, anti-LGI1 et anti-AMPAr dans le LCR étaient négatifs. Absence de bande surnuméraire à l'isofocalisation. Les anticorps anti-SARS-CoV-2 dans le LCR étaient positifs à 108,7 UA/mL, la recherche de virus par PCR étant négative. Le rapport de Delpech était normal à 0,52 mais n'excluant pas une synthèse intrathécale d'IgG. Par ailleurs, l'index albumine LCR/albumine sérum était normal. Une polysomnographie ne retrouvait pas de syndrome d'apnées du sommeil. Une spectroscopie par IRM cérébrale en mai 2022 a mis en évidence une réaction gliale ainsi qu'une dysfonction neuronale au niveau de l'hippocampe et de la protubérance. Les séquelles neuropsychologiques post-COVID-19 témoignent d'une neuro-inflammation liée à l'activation de la microglie et à une réaction auto-immune [1]. La persistance de troubles cognitifs associée à la présence d'anticorps anti-SARS-CoV-2 dans le LCR 6 mois après COVID-19 a été rapportée chez une patiente de 57 ans [2]. Dans notre observation, la présence de ces anticorps peut témoigner d'une neuro-inflammation constatée sur la spectroscopie par IRM cérébrale. Une exploration biologique plus approfondie du LCR ainsi qu'une exploration par spectroscopie par IRM cérébrale pourraient être suggérées chez les patients présentant des troubles cognitifs plusieurs mois après une infection à SARS-CoV-2. D'autres études seront nécessaires afin de mieux définir la place de la recherche des anticorps anti-SARS-CoV-2 dans le LCR chez les patients ayant des séquelles neurologiques majeures liées au COVID-19. (French) [ FROM AUTHOR]

Maladie de Kawasaki de l’adulte post-COVID 19 avec insuffisance circulatoire : à propos d’un cas

Introduction Le syndrome d’inflammation multisystémique associé à la COVID-19 et présentant les caractéristiques cliniques d’une maladie de Kawasaki a été essentiellement rapporté chez l’enfant. Nous rapportons ici le cas d’une maladie de Kawasaki de l’adulte dans les suites d’une infection à COVID-19, avec un pseudo choc septique comme mode de révélation. Observation Une femme de 33 ans, assistante de direction dans un collège, est admise initialement pour un rash fébrile. On notait un antécédent d’infection respiratoire non sévère documenté au SARSCoV-2 par PCR nasale cinq semaines avant. La patiente ne fumait pas. Apparition d’une fièvre en plateau à 41°C avec adénopathies cervicales sensibles (max 1,5cm) rapidement suivie d’un rash morbiliforme généralisé. Elle était traité en ambulatoire par l’association amoxicilline/acide clavulanique puis azithromycine, sans succès. Au 5e jour, dégradation clinique avec installation d’une insuffisance circulatoire justifiant l’introduction d’amines et d’une surveillance en réanimation. Le tableau clinique s’enrichissait d’une conjonctivite bilatérale, d’une glossite, d’un érythème palmaire, de lésions périnéales et d’une diarrhée profuse. La biologie retrouvait un syndrome inflammatoire majeur (CRP 500mg/L, neutrophiles 37 000/mm3) avec une éosinophilie (1700/mm3) et une troponinémie à 425ng/L. Les prélèvements infectieux étaient normaux. Le scanner thoracoabdomino-pelvien et la fibroscopie recto-sigmoïdienne n’apportaient pas plus d’information. L’échographie cardiaque rapportait une hypokinésie diffuse modeste. La probabilité d’activation lymphohistiocytaire était faible. On notait l’absence de réponse à l’antibiothérapie à large spectre. Au 9e jour, apparition d’une desquamation des extrémités après amélioration clinique partielle (sevrage des amines). Au 13e jour, le coroscanner retrouvait une dilatation anévrismale de l’artère interventriculaire antérieure de 5,6mm. Le traitement par immunoglobulines à 2g/kg et l’aspirine permettaient l’amélioration clinique et une normalisation des paramètres biologiques. Discussion La maladie de Kawasaki (MK) est une vascularite systémique des vaisseaux de moyen calibre, dont la prévalence chez l’adulte se limite à une centaine de case reports. L’insuffisance circulatoire aiguë est un mode de révélation rare de la maladie, appelé syndrome de choc de la maladie de Kawasaki. Elle est retrouvée dans 7 % des cas chez l’enfant et sa prévalence chez l’adulte n’est pas connue. Le syndrome inflammatoire avec atteinte multisystémique de l’enfant (MIS-C), initialement dénommé “pseudo-Kawasaki”, a été décrit très tôt après le début de l’épidémie COVID-19 et apparaît en moyenne 4 semaines après l’infection par le SARS-CoV-2. C’est une pathologie rare avec une prévalence en France en 2020 chez les moins de 21 ans de 15,4 cas/million d’habitant. La moitié des patients présente une insuffisance circulatoire aiguë au diagnostic [1]. Il existe des critères diagnostiques du MIS-C selon l’OMS, mais pas chez l’adulte de plus de 21 ans. En comparaison avec la forme classique, les patients atteints de MIS-C semblent plus âgés, avec d’avantage d’atteinte cardiaque, d’insuffisance circulatoire, de signes fonctionnels digestifs, résistent plus aux immunoglobulines et justifient davantage d’une corticothérapie [2]. Les diagnostics différentiels à évoquer sont généralement le syndrome de choc toxique ou le syndrome d’activation lymphohistiocytaire. Une sidération myocardique dans un contexte hyperinflammatoire est l’une des hypothèses physiopathologiques de l’insuffisance circulatoire (dysfonctionsystolique et/ou diastolique sans myocardite, corrélation de l’état de choc avec l’élévation des marqueurs de l’inflammation et des marqueurs cardiaques). La plupart des patients répondent correctement à l’association immunoglobulines corticothérapie. Dans notre cas, la patiente satisfaisait les critères de classification de l’American Heart Association pour la MK avec une évolution coronarienne caractéristique et avait un antécédent documenté à SARS-COV-2 cinq semaines auparavant. Conclusion La forme adulte du syndrome d’inflammation multisystémique associée à la COVID19 est rare mais semble grave, avec l’insuffisance circulatoire comme mode d’entrée et les anévrismes coronariens comme complications, tout comme la MK classique.

Maladie de Kawasaki de l'adulte post-COVID 19 avec insuffisance circulatoire : à propos d'un cas

Le syndrome d'inflammation multisystémique associé à la COVID-19 et présentant les caractéristiques cliniques d'une maladie de Kawasaki a été essentiellement rapporté chez l'enfant. Nous rapportons ici le cas d'une maladie de Kawasaki de l'adulte dans les suites d'une infection à COVID-19, avec un pseudo choc septique comme mode de révélation. Femme de 33 ans, assistante de direction dans un collège, admise initialement pour un rash fébrile [1]. On notait un antécédent d'infection respiratoire non sévère documenté au SARS-CoV-2 par PCR nasale cinq semaines avant. La patiente ne fumait pas. Apparition d'une fièvre en plateau à 41 °C avec adénopathies cervicales sensibles (max 1.5 cm) rapidement suivie d'un rash morbiliforme généralisé. Elle était traité en ambulatoire par l'association amoxicilline/acide clavulanique puis azithromycine, sans succès. Au 5e jour, dégradation clinique avec installation d'une insuffisance circulatoire justifiant l'introduction d'amines et d'une surveillance en réanimation. Le tableau clinique s'enrichissait d'une conjonctivite bilatérale, d'une glossite, d'un érythème palmaire, de lésions périnéales et d'une diarrhée profuse. La biologie retrouvait un syndrome inflammatoire majeur (CRP 500 mg/L, neutrophiles 37 000/mm3) avec une éosinophilie (1700/mm3) et une troponinémie à 425 ng/L. Les prélèvements infectieux étaient normaux. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien et la fibroscopie recto-sigmoïdienne n'apportaient pas plus d'information. L'échographie cardiaque rapportait une hypokinésie diffuse modeste. La probabilité d'activation lymphohistiocytaire était faible. On notait l'absence de réponse à l'antibiothérapie à large spectre. Au 9e jour, apparition d'une desquamation des extrémités après amélioration clinique partielle (sevrage des amines). Au 13e jour, le coroscanner retrouvait une dilatation anévrismale de l'artère interventriculaire antérieure de 5,6 mm. Le traitement par immunoglobulines à 2 g/kg et l'aspirine permettaient l'amélioration clinique et une normalisation des paramètres biologiques. La maladie de Kawasaki (MK) est une vascularite systémique des vaisseaux de moyen calibre, dont la prévalence chez l'adulte se limite à une centaine de case-reports. L'insuffisance circulatoire aiguë est un mode de révélation rare de la maladie, appelé syndrome de choc de la maladie de Kawasaki. Elle est retrouvée dans 7 % des cas chez l'enfant et sa prévalence chez l'adulte n'est pas connue. Le syndrome inflammatoire avec atteinte multisystémique de l'enfant (MIS-C), initialement dénommé "pseudo-Kawasaki", a été décrit très tôt après le début de l'épidémie COVID-19 et apparaît en moyenne 4 semaines après l'infection par le SARS-CoV-2. C'est une pathologie rare avec une prévalence en France en 2020 chez les moins de 21 ans de 15,4 cas/million d'habitant. La moitié des patients présente une insuffisance circulatoire aiguë au diagnostic [2]. Il existe des critères diagnostiques du MIS-C selon l'OMS, mais pas chez l'adulte de plus de 21 ans. En comparaison avec la forme classique, les patients atteints de MIS-C semblent plus âgés, avec d'avantage d'atteinte cardiaque, d'insuffisance circulatoire, de signes fonctionnels digestifs, résistent plus aux immunoglobulines et justifient davantage d'une corticothérapie [3]. Les diagnostics différentiels à évoquer sont généralement le syndrome de choc toxique ou le syndrome d'activation lymphohistiocytaire. Une sidération myocardique dans un contexte hyperinflammatoire est l'une des hypothèses physiopathologiques de l'insuffisance circulatoire (dysfonction systolique et/ou diastolique sans myocardite, corrélation de l'état de choc avec l'élévation des marqueurs de l'inflammation et des marqueurs cardiaques). La plupart des patients répondent correctement à l'association immunoglobulines-corticothérapie. Dans notre cas, la patiente satisfaisait les critères de classification de l'American Heart Association pour la MK avec une évolution coronar enne caractéristique et avait un antécédent documenté à SARS-COV-2 cinq semaines auparavant. La forme adulte du syndrome d'inflammation multisystémique associée à la COVID19 est rare mais semble grave, avec l'insuffisance circulatoire comme mode d'entrée et les anévrismes coronariens comme complications, tout comme la MK classique. (French) [ABSTRACT FROM AUTHOR] Copyright of Revue de Médecine Interne is the property of Elsevier B.V. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)

COVID-19 chez les patients atteints de rhumatismes inflammatoires chroniques et traités par DMARDs : résultats d’une étude de la base de données de pharmacovigilance de l’Organisation Mondiale de la Santé (VigiBase®)

Introduction Les immunosuppresseurs utilisés chez les greffés et les personnes atteintes de cancer sont associés à des formes sévères de COVID-19 et à une augmentation de la mortalité. Parmi les classes de médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (DMARDs), il est largement reconnu que les médicaments biologiques sont associés à une susceptibilité de réactivation virale et de formes sévères de grippe. L’objectif de cette étude est de déterminer s’il existe une disproportionnalité de notifications des cas de COVID-19 pour certaines classes de DMARDs utilisés au cours des rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC). Patients et méthodes Une analyse–dite de cas-non cas–de la base de données de pharmacovigilance de l’Organisation Mondiale de la Santé (VigiBase®) a été réalisée entre le 1er janvier 2020 et le 10 juin 2020. La fréquence des notifications de COVID-19 concernant chaque classe de DMARDs identifiée a été comparée à celle des notifications de COVID-19 concernant tous les autres médicaments, et exprimée en termes de Reporting Odds Ratio (ROR) [intervalle de confiance à 95 %]. Des analyses stratifiées sur l’indication des DMARDs–donc le type de RIC–ont également été réalisées. Résultats Parmi les 980 446 notifications d’effets indésirables identifiés dans VigiBase® pendant la période d’étude, 398 concernaient des cas de COVID-19 chez des patients atteints de RIC traités par DMARD. Cent soixante-dix-sept (44,4 %) patients avaient une polyarthrite rhumatoïde (PR), 120 (30,2 %) une spondylarthrite ankylosante (SA), 93 (23,4 %) un rhumatisme psoriasique (RPs) et 8 (2,0 %) une arthrite juvénile idiopathique. La plupart des cas de COVID-19 ont été signalés sous anti-TNFα (84,2 %). Un signal de disproportionnalité significatif a été trouvé pour les anti-TNFα (ROR=8,31 [7,48–9,23]), en particulier au cours de la PR (ROR=2,96 [2,05–4,28]), de la SA (ROR=2,21 [1,24–3,95]) et du RPs (ROR=4,55 [2,65–7,80]). Un signal de disproportionnalité inverse a été trouvé avec le tocilizumab (ROR=0,12 [0,02–0,88]) et les inhibiteurs de Janus Kinase (JAK) (ROR=0,33 [0,19–0,58]) chez les patients atteints de PR. Discussion Nos résultats sont cohérents avec les données actuelles de la littérature concernant un profil de sécurité favorable des anti-IL-6 et des anti-JAK chez les patients atteints de PR [1]. Une étude récente a montré une association inverse significative entre l’utilisation des anti-TNFα et l’hospitalisation pour COVID-19 chez les patients atteints de RIC (OR=0,40, IC à 95 % [0,19–0,81]) [2]. Ainsi, l’utilisation d’anti-TNFα pourrait potentiellement favoriser la COVID-19, au même titre que d’autres infections virales, mais pourrait également réduire la gravité de la maladie en inhibant l’orage cytokinique. Conclusion Nos résultats suggèrent un profil de sécurité potentiel des anti-IL-6 et des JAK chez les patients atteints de PR. Il existe un signal de disproportionnalité important concernant les anti-TNFα.